Wunde, Wundheilung, Wundbehandlung
Wundheilung
Wunden werden als morphologische oder funktionelle Störungen der Gewebeintegrität verstanden. Die Verletzung der oberen Hautschicht ist für das Vorliegen einer Wunde allerdings nicht zwingende Voraussetzung.
- Mechanische Wunden
- Stichwunden
- Schnittwunden
- Bisswunden
- Schusswunden
- Thermische Wunden
- Verbrennung
- Erfrierung
- Chemische Wunden
- Verätzung
Die Wundheilung läuft dabei in 3 Phasen ab, die sich durch die zellulären Vorgänge unterscheiden, die den jeweiligen Abschnitt charakterisieren. Während der Granulationsphase entsteht neues Gewebe am Wundgrund, es sprossen Gefäßknospen in die Wunde ein, daher erscheint dieses Granulationsgewebe hellrot und wie von kleinen Knötchen durchsetzt. Es bildet eine erste wirksame Keimbarriere in der Wunde und stellt somit einen Infektionsschutz dar. Als nächstes kommt es zu einer Epithelialisierung der Wunde, Keratinozyten teilen sich und wandern vom Rand der Wunde ein. Gesteuert wird dieser Vorgang durch eine Lactat-bedingte Chemotaxis und den O2-Gradienten in der Wunde. Abschließend kontrahiert sich die Wunde, es kommt zur Quervernetzung von Kollagenfasern. Dies verleiht der entstandenen Narbe Stabilität, die Wundfläche wird dabei bis zu 90% verkleinert. Voraussetzung für den ungestörten Ablauf der Wundheilung ist natürlich eine infektfreie Wunde ohne mechanische Belastung. Infizierte Wunden oder Wunde, die ständig Druck oder mechanischer Beanspruchung ausgesetzt sind, heilen nicht.
Zelluläre Vorgänge
Auf zellulärer Ebene kann man 4 Phasen unterscheiden:
Frühe exsudative Entzündungsphase (erste Stunden)
Durch Verletzung von Gefäßen wird die Gerinnungskaskade aktiviert. Thrombozyten werden aktiviert und aggregieren. Durch die Bildung eines Thrombus wird Hämostase erreicht, die Matrix für die spätere Zelleinwanderung wird gebildet. Durch die Degranulation von Alpha-Granula werden Wachstumsfaktoren freigesetzt.
Späte resorptive Entzündungsphase (1.- 10. Tag)
Die Gefäßpermeabilität steigt an, es wandern Entzündungszellen an, ein Ödem bildet sich. Die typische Schwellung und Rötung tritt auf. Eingewanderte neutrophile Granulozyten beseitigen Zelltrümmer, insgesamt steigt die Phagozytoserate stark an. Monozyten werden zu Makrophagen aktiviert, im Gegensatz zu Thrombozyten können sie Wachstumsfaktoren nicht nur sezernieren sondern auch synthetisieren. T-Zell-Lymphozyten werden aktiviert.
Proliferative Phase (3.-24. Tag)
Es bildet sich Granulationsgewebe am Wundgrund. Diese Phase ist durch eine hohe mitotische Aktivität gekennzeichnet. Fibroblasten bilden die extrazelluläre Matrix. Durch die Bildung von Kollagen erhöht sich die Reißfestigkeit der Wunde. Es sprossen Kapillarknospen ein, Gefäße werden gebildet. Schließlich migrieren Keratinozyten in die Wunde und leiten die reparative Phase ein.
Reparative Phase (24. Tag- 1 Jahr)
Wenn die Keratinozyten Kontakt zueinander bekommen, werden durch zelluläre Interaktionen die Migrationsbewegungen gestoppt, die reparative Phase beginnt. Sie ist gekennzeichnet durch die Zunahme der Festigkeit der Wunde, durch den Gefäßabbau entsteht eine blasse, gefäßarme Narbe.
Wundbehandlung
Wunden, die nicht älter als ca. 8 h sind, können primär verschlossen werden. Voraussetzung ist eine saubere Wunde, Ausnahmen sind Bisswunden, die in der Regel offen behandelt werden sollten. Nach Reinigung und Exploration der Wunde wird sie mit durchgreifenden Nähten und einem monofilen Faden verschlossen. Als Nahttechnik bietet sich die Einzelknopf-Technik an neben Rückstichnähten nach Donati oder Allgöwer.
Bei traumatisierten Wundrändern sollte zusätzlich eine Wundausschneidung erfolgen, die Wundränder müssen ggf. mobilisiert werden, um einen spannungsfreien Wundverschluss zu erreichen. Dieser ist Voraussetzung für eine Heilung per primam intentionem.
Eine offene Wundbehandlung ohne primären Wundverschluss sollte bei allen stark verschmutzten Wunden sowie Bisswunden oder Defektwunden angestrebt werden. Eine Ausnahme bilden Wunden im Gesicht, die aufgrund der sehr guten Durchblutung auch in einem solchen Falle primär verschlossen werden können. Bei einer offenen Wundbehandlung sollte die Wunde prinzipiell gründlich gereinigt werden, alle Fremdkörper aber auch bereits abgestorbenes Gewebe sollte entfernt werden. Diese Nekrosektomie ist wichtig, da die körpereigene Abwehr nur in gut durchblutetem Gewebe wirken kann und abgestorbenes Gewebe nur Nährboden für Infektionen darstellt. Ein trockene Wunde heilt schlechter, weil die zellulären Vorgänge ein feuchtes Milieu benötigen. Dieses Prinzip wird durch die feuchte Wundbehandlung gefördert, zu viel Wundsekret kann die Wundheilung aber auch behindern. Unterstützend kommt heutzutage die Vakuum-Therapie zum Einsatz. Dabei wird zum Einen überschüssiges Wundsekret abgeführt, zum anderen wird die Granulation der Wunde durch Unterdruck gefördert. Gleichzeitig dient der versiegelte Verband als Keimbarriere. Eine so konditionierte Wunde kann eventuell in einem zweiten Schritt sekundär verschlossen bzw. durch ein Spalthauttransplantat, eine MESH-Graft verschlossen werden.
Chronische Wunden
Eine verzögerte Wundheilung kann verschiedene Ursachen haben. Als grobe Faustregel kann man sagen, dass jede Wunde, die nicht nach 4 Wochen verheilt ist, als chronische Wunde gelten muss. Als mögliche Pathogenese kommen eine gestörte Mikrozirkulation sowie eine Wundinfektion infrage. Aber auch eine generalisierte Durchblutungs- oder Stoffwechselstörung wie z.B. Diabetes mellitus, die chronisch venöse Insuffizienz, die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Immunsupression oder konsumierende Erkrankungen. Auch Fremdkörper in der Wunde, wiederkehrende Traumen oder Strahlenschäden können zur Chronifizierung einer Wunde führen.
Als Beispiel einer chronischen Wunde ist das Ulcus cruris venosum zu nennen. Oft ist eine chronisch venöse Insuffizienz Ursache dieses Krankheitsbildes. Dabei kommt es zu einem Versacken des Blutes in die unteren Extremitäten und damit zu einer venösen Hypertonie. Als Therapie wird Kompressionstherapie angewandt, neben chirurgischem Wunddebridement. Eine feuchte Wundbehandlung sollte ebenso angestrebt werden wie die venenchirurgische Sanierung zur Behebung des Grundleidens.
Urheber: Wikipedia-User Robodoc
Diabetisches Ulcus
Beim Diabetischen Ulcus unterscheidet man prinzipiell zwei Typen:
Neuropathischer Typ
Es liegt kein Perfusionsdefizit vor, durch die Polyneuropathie sind die kleinen Fußmuskeln gelähmt, nach und nach kommt es zu einem Zusammenbruch des Fuß-Quergewölbes. Die Maximalausprägung dieses Krankheitsbild wird auch als Charcot-Fuß bezeichnet.
Ischämischer Typ
Es liegt eine Mikroangiopathie vor. Dabei kommt es zu einer Proliferation der Media, im Gegensatz zur pAVK, wo die Intima verdickt ist. Dadurch kann es zu trügerisch normalen Verschlussdrücken in der Farbdoppler-Sonografie kommen, so dass dieser Untersuchung beim Diabetischen Fuß eine untergeordnete Rolle zukommt.
Daneben existieren häufig Mischtypen
Die Therapie des diabetischen Ulcus beinhaltet wieder Debridment und feuchte Wundbehandlung. Daneben ist eine konsequente Druckentlastung mittels spezieller Schuhe wichtig. Beim ischämischen Typ sollte vor einer größeren chirurgischen Maßnahme oder gar Amputation die Revaskularisierung angestrebt werden.
Es gilt die sog. IRA-Regel: Infektsanierung, Revaskularisierung, Amputation.
Allgemeine Chirurgie
Die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung der Übertragung von Keimen und Bakterien ist und bleibt das Händewaschen sowie die Händedesinfektion.
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